IGF-1 DES

Herkomst en structuur

IGF-1 DES, in de wetenschappelijke literatuur geschreven als des(1-3)IGF-1, is insulineachtige groeifactor 1 (IGF-1) zonder de eerste drie aminozuren. Natuurlijk IGF-1, de groeifactor die de lever en andere weefsels onder invloed van groeihormoon afgeven, is één keten van 70 aminozuren die begint met glycine, proline en glutaminezuur (Gly-Pro-Glu). Haal die drie weg en er blijven er 67 over, verder gelijk aan humaan IGF-1. "Des" is geen merknaam of code: het is het scheikundige voorvoegsel voor een deel dat is verwijderd.

Anders dan de meeste IGF-1-varianten werd het eerst gevonden en pas daarna gemaakt. In 1986 isoleerde een Zweedse groep een vorm van IGF-1 met een ingekort begin uit hersenweefsel van menselijke foetussen en van volwassenen. In 1988 publiceerden Francis, Ballard en collega's van de CSIRO Division of Human Nutrition in Adelaide, Australië, de volledige volgorde van de vorm die ze uit biest (de eerste melk na het kalven) hadden gezuiverd, en lieten ze zien dat precies Gly-Pro-Glu ontbrak. Een Amerikaanse groep vond het later in de baarmoeder van varkens. Het team in Adelaide, dat op hetzelfde inzicht later IGF-1 LR3 bouwde, gebruikte beide varianten om aan te tonen dat IGF-1 door zijn bindende eiwitten wordt afgeremd.

De drie aminozuren die eraf gaan, hebben een eigen leven. Het tripeptide Gly-Pro-Glu, of GPE, heeft in laboratoriumstudies eigen effecten op hersenweefsel, en een gemodificeerde versie daarvan, trofinetide, werd een geneesmiddel tegen het syndroom van Rett, in 2023 goedgekeurd in de VS en in augustus 2026 toegelaten in de EU. IGF-1 DES zelf is nooit tot geneesmiddel ontwikkeld. Het wordt verkocht als laboratoriumreagens voor celkweek, en buiten het lab circuleert het op de zwarte markt als bodybuildingmiddel.

Hoe het zou werken

IGF-1 DES werkt op hetzelfde aangrijpingspunt als IGF-1: de type 1-IGF-receptor, die op spieren, botten, darmen en de meeste andere cellen zit, celgroei en celdeling aanstuurt en, net als insuline, glucose de weefsels in brengt. Het verlies van de eerste drie aminozuren verandert de binding aan die receptor nauwelijks. Op spiercellen van ratten werd de helft van de receptorbinding verdrongen door 14 ng/ml IGF-1 DES en door 20 ng/ml IGF-1.

Wat wel verandert, is het contact met de IGF-bindende eiwitten, die het meeste IGF-1 in bloed en weefsels vasthouden en bepalen hoeveel ervan de receptor bereikt. Het glutaminezuur op positie 3, hetzelfde residu dat IGF-1 LR3 vervangt door arginine, is voor die binding cruciaal. Bindende eiwitten uit gekweekte spiercellen van ratten hielden IGF-1 minstens 60 keer beter vast dan IGF-1 DES, zodat er meer vrij bleef: voor het halve maximale effect op de eiwitsynthese in die cellen was 1,5 ng/ml IGF-1 DES nodig tegen 13 ng/ml IGF-1. Precies drie is het omslagpunt: zonder vier aminozuren was de variant nog krachtiger dan IGF-1 maar zwakker dan IGF-1 DES, omdat die minder goed aan de receptor bindt, en zonder vijf werd het ongeveer 90 keer minder krachtig dan IGF-1.

In het lichaam wordt het voordeel kleiner. Bij ratten die door een corticosteroïd afvielen, was het ongeveer 2,5 keer zo krachtig als IGF-1, niet tien keer. Het verdwijnt ook snel uit het bloed, omdat weinig ervan in het complex met bindende eiwitten wordt vastgehouden: bij ratten was de klaring bijna vier keer zo hoog als die van IGF-1 (4,59 tegen 1,20 ml/min per kg), en kwam er meer van in darmen, huid, bijnieren en hersenen terecht. Op dit punt zijn ratten een slechte gids voor mensen. In een vergelijking tussen vijf diersoorten bonden de varianten heel zwak in rattenplasma maar duidelijk in menselijk plasma, en bond IGF-1 DES sterker aan de bindende eiwitten dan IGF-1 LR3. Dat waren metingen in de reageerbuis: hoe het zich gedraagt in het bloed van iemand die het toegediend krijgt, is nooit onderzocht.

Is IGF-1 DES goedgekeurd?

Nee. Geen enkele geneesmiddelenautoriteit heeft IGF-1 DES voor gebruik bij mensen toegelaten, het is geen bestanddeel van een geregistreerd geneesmiddel, en er is geen studie bij mensen gepubliceerd of geregistreerd op ClinicalTrials.gov. In Nederland is het geen geregistreerd geneesmiddel, dus het mag niet voor gebruik bij mensen worden verkocht of aangeprezen. Verkoop als onderzoeksmateriaal is een andere status. In 2021 beschreef het Franse antidopinglaboratorium IGF-1 DES, IGF-1 LR3 en R3-IGF-1 als nooit voor gebruik bij mensen goedgekeurd, maar ruim verkrijgbaar als zwartemarktproduct voor bodybuilding.

De goedgekeurde vorm van IGF-1 is mecasermine, verkocht als Increlex: recombinant IGF-1 met de volledige natuurlijke volgorde van 70 aminozuren, inclusief de drie die IGF-1 DES mist. De goedkeuringen gelden alleen voor dat molecuul.

• EU: Increlex werd op 3 augustus 2007 toegelaten, onder uitzonderlijke omstandigheden omdat de ziekte te zeldzaam is om volledige gegevens te verzamelen, voor de langdurige behandeling van groeiachterstand bij kinderen en jongeren van 2 tot 18 jaar met ernstige primaire IGF-1-deficiëntie. Het is een geneesmiddel op beperkt medisch voorschrift, in Nederland net als elders in de EU; de handelsvergunning is in handen van Esteve Pharmaceuticals.
• VS: Increlex is sinds 2005 goedgekeurd; het label geldt voor kinderen vanaf 2 jaar met ernstige primaire IGF-1-deficiëntie of met een deletie van het groeihormoongen en neutraliserende antistoffen tegen groeihormoon. IGF-1 DES heeft geen FDA-goedkeuring.
• Sport: de dopinglijst van WADA noemt "insulin-like growth factor 1 (IGF-1, mecasermin) and its analogues" in klasse S2.3, groeifactoren, verboden binnen en buiten wedstrijden. Nederland publiceert de lijst in het Tractatenblad; de lijst voor 2026 verscheen als Tractatenblad 2026, nr. 25. Dopinglaboratoria kunnen IGF-1 DES aantonen: met de methode van het Franse laboratorium was het onveranderde peptide 24 uur na één injectie in de spier van ratten nog aantoonbaar.

Wat het onderzoek laat zien

Over IGF-1 DES bestaan geen humane data. Er is geen klinische studie gepubliceerd, er staat er geen geregistreerd op ClinicalTrials.gov, en geen enkele studie heeft gemeten hoe het lichaam er bij mensen mee omgaat. Alles hieronder komt uit cel- en dierstudies, grotendeels van de groep in Adelaide die het beschreef, en de meeste dierstudies gebruikten zieke dieren of dieren in een afbraaktoestand. Niets ervan test spiergroei bij gezonde, goed gevoede volwassenen.

• Spiercellen (Francis e.a., 1988; Bagley e.a., 1989): in spiercellen van ratten was het ongeveer tien keer zo krachtig als IGF-1 in het verhogen van de eiwitsynthese en het remmen van de eiwitafbraak, omdat de bindende eiwitten die de cellen afgeven het niet tegenhielden.
• Ratten op een corticosteroïd (Tomas e.a., 1992): bij ratten die afvielen door dexamethason draaide IGF-1 het verlies deels terug, en IGF-1 DES en IGF-1 LR3 deden dat bij een ongeveer 2,5 keer lagere dosis, met meer spiereiwitopbouw en minder afbraak. IGF-1, en de varianten nog sterker, maakten ook de darmen zwaarder, tot 45%.
• Acute nierschade (Clark e.a., Genentech, 1994): bij ratten bij wie de bloedtoevoer naar beide nieren 60 minuten was afgesloten, herstelde de nierfunctie na een week IGF-1 DES onder de huid sneller en vollediger; 6% van de behandelde ratten stierf, tegen 28% van de onbehandelde.
• Penseelaapjes en varkens (Tomas e.a., 1997): eenmalige injecties verlaagden de bloedsuiker 2 tot 3 keer krachtiger dan IGF-1, IGF-1 DES het sterkst van de geteste varianten, en de varianten hielden de bloedsuiker langer laag, met over vier uur in totaal 4 tot 8 keer zoveel daling.
• Transgene muizen (Hadsell e.a., 2000): muizen die zo waren aangepast dat hun melkklieren humaan IGF-1 DES maakten, kregen voorstadia van kanker, en na 23 maanden had 53% borstkanker (adenocarcinoom), 2 tot 3 keer zo vaak als bij gewone muizen. Getest werd levenslange aanmaak in de klier, geen injecties.

IGF-1 DES versus IGF-1 LR3 en mecasermine

Alle drie werken op dezelfde receptor. Mecasermine is natuurlijk IGF-1, een goedgekeurd geneesmiddel met twintig jaar klinisch gebruik. IGF-1 DES en IGF-1 LR3 komen allebei uit het werk van één laboratorium in Adelaide aan één vraag: wat gebeurt er als IGF-1 ontsnapt aan zijn bindende eiwitten? LR3 vervangt het glutaminezuur op positie 3 door arginine en krijgt aan het begin een verlenging van 13 aminozuren; DES mist simpelweg de eerste drie aminozuren. In celkweek waren de twee ongeveer even krachtig, en bij ratten op een corticosteroïd waren beide ongeveer 2,5 keer zo krachtig als IGF-1. DES bindt nog wel sterker aan de bindende eiwitten dan LR3, en anders dan LR3 is het een vorm die het lichaam zelf maakt. Geen van beide is bij mensen getest.

Wat ook geldt, zijn de effecten van de receptor zelf. Over 413 studiepatiënten meldt de Europese productinformatie van Increlex hoofdpijn bij 44%, een te lage bloedsuiker bij 28%, braken bij 26%, verdikking op de injectieplaatsen bij 17% en oorontsteking bij 17%. Het middel is niet toegestaan bij actieve of vermoede kanker, en de tekst waarschuwt voor een verhoogd risico op goedaardige en kwaadaardige tumoren, omdat IGF-1 een rol speelt bij het ontstaan en de groei van tumoren. De dierdata over IGF-1 DES wijzen dezelfde kant op: de sterkste bloedsuikerdaling van de geteste IGF-1-varianten bij penseelaapjes en varkens, en meer borstkanker bij muizen die het aanmaakten.

Wat niet geldt, zijn de dosis en het nut. Increlex wordt per kilo gedoseerd bij kinderen die te weinig IGF-1 kunnen maken, en het nut is lengte. IGF-1 DES was bij ratten en in cellen 2,5 tot 10 keer zo krachtig als IGF-1 en gedraagt zich anders in het bloed, dus doses van mecasermine zeggen er niets over. Bij volwassenen heeft natuurlijk IGF-1 ook niet het spiereffect laten zien waarvoor IGF-1 DES wordt verkocht; ons artikel over IGF-1 LR3 beschrijft die studies.

Veelgestelde vragen

Wat is het verschil tussen IGF-1 DES en IGF-1 LR3?

Beide zijn IGF-1-varianten die ontsnappen aan de bindende eiwitten die IGF-1 afremmen, en beide werden door dezelfde Australische groep onderzocht. IGF-1 DES is natuurlijk IGF-1 zonder de eerste drie aminozuren, 67 in totaal, en komt ook in het lichaam voor. IGF-1 LR3 heeft 83 aminozuren, arginine op positie 3 en 13 extra aan het begin, en is volledig kunstmatig. Bij ratten op een corticosteroïd waren beide ongeveer 2,5 keer zo krachtig als IGF-1. Geen van beide is bij mensen getest, en beide zijn verboden in de sport.

Is IGF-1 DES legaal in Nederland?

Het is in Nederland en elders in de EU geen geregistreerd geneesmiddel, dus het mag niet voor gebruik bij mensen worden verkocht of aangeprezen; IGF-1 DES dat te koop wordt aangeboden, is alleen onderzoeksmateriaal, en wij verkopen het niet. Het in de EU toegelaten IGF-1-geneesmiddel, Increlex, is een ander molecuul op beperkt medisch voorschrift en is alleen geregistreerd voor kinderen met een zeldzame groeistoornis. In de sport is het altijd verboden.

Is IGF-1 DES verboden in de sport?

Ja, binnen en buiten wedstrijden. De dopinglijst van WADA noemt IGF-1, inclusief mecasermine, en analogen daarvan in klasse S2.3, groeifactoren, en IGF-1 DES is zo'n analoog. In Nederland wordt de lijst gepubliceerd in het Tractatenblad; de versie voor 2026 is Tractatenblad 2026, nr. 25. Een Frans dopinglaboratorium heeft er een gevalideerde test voor gepubliceerd.

Hoe lang blijft IGF-1 DES in het lichaam?

Bij mensen weet niemand het: het is nooit gemeten. Bij ratten werd het bijna vier keer zo snel uit het bloed geklaard als IGF-1, omdat weinig ervan in het complex met bindende eiwitten schuilt, maar bij penseelaapjes en varkens hield de bloedsuikerdaling langer aan dan bij IGF-1, en bij ratten vond een dopingtest het 24 uur na één injectie in de spier nog terug. Halfwaardetijden die online worden genoemd, berusten niet op metingen bij mensen. Ter vergelijking: de halfwaardetijd van mecasermine bij kinderen met IGF-1-deficiëntie is ongeveer 5,8 uur.

Bouwt IGF-1 DES spieren op?

Dat is nooit bij mensen getest. Bij ratten die door een corticosteroïd afvielen, beperkte het het verlies van gewicht en spiereiwit bij lagere doses dan IGF-1, maar dat waren zieke dieren, en de duidelijkste groei zat in de darmen, die tot 45% zwaarder werden. Geen enkele studie heeft het effect op spiermassa of kracht bij mensen gemeten, en de bewering dat het vooral werkt op de plek waar het wordt geïnjecteerd, is nooit bij mensen getest.

Komt IGF-1 DES van nature voor?

Ja. Het werd in 1986 geïsoleerd uit hersenweefsel van menselijke foetussen en volwassenen, in 1988 werd de volledige volgorde uit biest bepaald, en later werd het gevonden in de baarmoeder van varkens. De groep in Adelaide die het onderzocht, concludeerde dat het waarschijnlijk ontstaat wanneer gewoon IGF-1 na de aanmaak wordt afgeknipt. Het synthetische peptide dat als IGF-1 DES wordt verkocht, heeft dezelfde volgorde van 67 aminozuren als deze natuurlijke vorm.

Bewaren en hanteren

Bewaar volgens de productlabel-instructies en batchnotities. Gelyofiliseerde onderzoekspeptiden worden doorgaans droog, beschermd tegen licht en met schone laboratoriumtechniek gehanteerd.

Bronnen

Gecontroleerd aan de hand van deze bronnen op 28 oktober 2026.

Gerelateerde peptiden